Mortalidade embrionária, como diminuí-la!

Desde garoto, quando meu pai iniciou uma pequena criação de bovinos, leio revistas técnicas e suplementos de agropecuária. No tocante às doenças de bovinos, nem sempre a criatividade imperou, repetindo assuntos ad nauseam, sem trazer grandes novidades. Li algumas dezenas de vezes artigos sobre brucelose, tuberculose e outras mazelas mais. Isto me fez, quando tive que escrever sobre esses assuntos, abordar algo sobre o “lado escuro da lua” delas, ou cairia no mesmo erro. Por outro lado, alguns temas importantes ficam submersos e raramente foram ou são lembrados. Um deles é a mortalidade embrionária, que nas últimas décadas passou a ser melhor compreendida.

Para entendê-la temos que conhecer um pouco da fisiologia da gestação. Segundo uma reunião internacional feita em 1972, por um comitê para padronizar os nomes e conceitos em reprodução animal, a gestação se divide em dois estágios. Nos primeiros 42 dias se desenvolve o embrião, que não tem tantas células e estas não são tão diferenciadas, ou seja, não formaram ainda definitivamente os órgãos e estruturas. A segunda fase vai dessa última data até o parto e aí se desenvolve o feto, quando de maneira cronológica e coordenada são arquitetadas todas as estruturas dos órgãos. Quando morre o feto dizemos que é um abortamento, tendo o aborto como o produto, quando é o embrião disse mortalidade embrionária.

Embora se fale muito dos abortamentos, para cada um deles existe em torno de 13 casos de mortalidades embrionárias. Na melhor das hipóteses, no mínimo 15% das vacas normais emprenhadas perdem seus embriões, podendo este número atingir 40% ou mais. O abortamento chama demais a atenção, enquanto que a mortalidade embrionária passa despercebida e só notamos quando há um maior intervalo entre os cios ou temos que inseminar novamente para emprenhar a vaca.

No desenvolvimento do embrião existem três estágios bem definidos. No primeiro, após a penetração do espermatozoide dentro do oócito, liberado pelo ovário, ocorre a migração do óvulo fertilizado pelo ovidutos, em direção ao útero (foto). Essa fase dura oito dias, e até 10 % dos embriões podem morrer nessa migração. Embriões que não crescem a contento nesse meio tempo morrem, e são a principal causa das vacas chamadas repetidoras de cio. Um trabalho tupiniquim que saiu do forno, mostrou que uma das alternativas para solucionar a prenhez dessas vacas é a transferência de embriões, em que são empregados embriões já com 8 dias ou mais. Genial, não é?

No segundo estágio, que vai do oitavo ao 16º dia, o embrião migra para o interior do útero, podendo sucumbir até 20 % desta nova forma de vida. Nesses dois estágios os embriões devem se nutrir dos líquidos presentes no oviduto e no útero, respectivamente. Um hormônio chamado progesterona, liberado pelos ovários, estimula a produção e a secreção desses líquidos nutritivos no oviduto e no útero, assim como posteriormente é fundamental na manutenção da gestação. Menor produção de progesterona pode diminuir a viabilidade dos embriões. Muitas vacas que têm alteração no ciclo estral (curta fase luteal) e produzem menos progesterona são fortes candidatas a terem mortalidade embrionária. Tratamento com progesterona no 5º ou 6º dia pós-cobertura pode diminuir esse risco em vacas-problema, mas erros na dose podem ter efeito reverso.

Nessas estágio inicial as células jovens embrionárias não têm grandes mecanismos de defesa e podem sofrer ação direta de substâncias tóxicas presentes no ambiente. Duas delas se destacam: a amônia e os radicais livres. Estes últimos podem ser muito produzidos em casos de infecções nos ovidutos e no útero e no estresse térmico. A nutrição tem muito a ver com a destruição desses radicais livres. A carência de selênio, cobre, zinco e vitamina E, que estão presentes em certas enzimas que destroem os radicais livres, podem aumentar a mortalidade embrionária. Experimentos feitos em condições brazucas identificaram que a injeção destes microelementos no dia de cobertura ou da IATF aumentam a sobrevivência dos embriões em até 7%. Grande vantagem!

Vacas carentes em fósforo, energia, proteína e vitamina A também produzem líquidos não adequados para a nutrição do embrião. Por outro lado, dietas com excesso de ureia e de proteína aumentam a produção de amônia, muito tóxica para o pobre embrião. Atendi um rebanho que recebia cama-de-frango à vontade, muito rico em ureia, e a fertilidade era um desastre, com aumento no intervalo entre cios (normal entre 21 a 23 dias; no rebanho afetado acima de 32 dias). Foi só suspender a danada da “cama” que tudo voltou ao normal, em pouquíssimo tempo.

Os embriões nesses dois estágios estão muito sujeitos a chuvas e trovoadas. Por exemplo, o estresse térmico pode mata-los pelo aumento na formação de radicais livres e até por maior liberação de prostaglandina F2α (PGF2 α), que falaremos dela daqui a pouco. Todos pensam que as vacadas nelore estão imunes ao estresse térmico. Ledo engano! Temperaturas ambientes acima de 33º C já as afetam e danifica a qualidade do embrião. Esse limite de temperatura é de 30º C para vacas meio sangue Angus e de 27º C para vacas taurinas puras. Um grau centígrado acima da temperatura limite pode aumentar a mortalidade dos embriões em 5%. Para aplacar o calorzão é importante “sombra e água fresca”, provida pela presença de árvore e muita disponibilidade de água da melhor qualidade!

E no terceiro estágio, há implantação do embrião dentro da parede uterina e início da formação da placenta. Por volta, do 16º dia de gestação o embrião se alonga, na forma de uma salsicha, e começa a produzir uma substância chamada interferon tau (IT), que é absorvido pela parede do útero e o impede de produzir o composto denominado PGF2α. Essa molécula atua como um hormônio, que irá interferir nos ovários para interromper a gestação, no caso de prenhez, ou será um sinal para iniciar um novo ciclo reprodutivo, que culminará no cio. Se a produção de IT for pequena pelos embriões, significa a morte destes. Embriões danificados ou fracos produzem menos IT. Nessa última fase a mortalidade embrionária é menor, que as iniciais, na ordem de 5%.

Encerramos falando das infecções como causa de mortalidade que podem ser banais ou mais específicas. As banais causam inflamação na parede mais interna uterina (endometrites) e diminuem a produção de líquidos nutritivos aos embriões. Quando mais sujo for o ambiente de parição maior o risco de endometrites. Assim, evite partos em currais ou piquetes de parição continuamente empregados para tal propósito, que devem ser trocados de área a cada dois anos.

Dentre os microrganismos específicos, três são mais importantes: o vírus da diarreia bovina, o vírus da rinotraqueíte tipo 1, e a bactéria Leptospira. O primeiro vírus mata o embrião, nos primeiros dois estágios, por gerar um meio ambiente uterino desfavorável; o segundo vírus penetra pelo sangue na placenta e infecta e mata o embrião ao redor do 30º dia; e a Leptospira (em especial do subgrupo Sejroy; serovar Hardjo) causa infecção uterina, lesa muito o embrião nos dois primeiros estágios e não o deixa penetrar no útero. Os três agentes infecciosos estão muito presentes em nossos rebanhos e devem ser prevenidos por meio de um rígido controle de vacinação e por meio de outras medidas sanitárias. Sugere-se vacinar os futuros touros e reprodutoras aos cinco meses de idade e repetir nos touros anualmente e duas doses das vacinas, que contêm esses três agentes, 30 dias e no dia na inseminação artificial ou da estação de monta. Estamos conversados!

LIBERAÇÃO DO OÓCITO E MIGRAÇÃO DOS EMBRIÕES PELO OVIDUTO E PELO ÚTERO